病毒双重打击引发癌症

2017-07-12 02:04:06

作者:Bernice Weuthrich在中国南方,鼻子,口腔和咽喉癌每年导致多达5万人死亡这种鼻咽癌是由爱泼斯坦 - 巴尔病毒引发的,该病毒由世界95%的人口携带现在,美国的研究人员相信他们知道EBV如何将鼻子和嘴巴的上皮细胞转变成致命的肿瘤中国南方患鼻咽癌的可能性是欧洲人的近百倍,研究人员认为,中国南方消费的咸鱼中遗传易感性和化学物质的组合使EBV特别容易使上皮细胞恶化因为用EBV感染培养的上皮细胞几乎是不可能的,然而,确定病毒如何引起鼻咽癌是困难的由北卡罗来纳大学教堂山分校的Nancy Raab-Traub领导的研究人员现在通过将EBV基因直接转移到培养的上皮细胞中来解决这个问题他们专注于一种称为潜伏膜蛋白1(LMP1)的蛋白质基因该基因嵌入受感染细胞的外膜中,并且可以干扰在细胞周围传递信息的分子途径一旦基因工程细胞开始产生LMP1,它们也开始产生异常大量的两种人类蛋白质:称为表皮生长因子受体(EGFR)的细胞表面分子和在细胞内部发现的称为A20的蛋白质(Journal)病毒学,第69卷,第4930页) Raab-Traub说,这些结果表明,EBV通过双管齐下的攻击引发癌症当EGFR与相应的生长因子结合时,它促进细胞分裂因此,如果细胞在其表面携带大量EGFR,则更有可能拾取信号进行分裂,并且可能开始无法控制地增殖同时,已知A20蛋白阻断称为凋亡的受控细胞自杀机制,其用于消除异常分裂的细胞研究人员现在需要弄清楚LMP1如何重新编程上皮细胞以产生过量的这两种蛋白质一个线索来自白细胞的工作在非洲部分地区,EBV引发称为Burkitt淋巴瘤的白细胞癌 George Mosialos,Eliot Kieff和他们在哈佛大学的同事已经证明LMP1分子从感染的白细胞外膜悬浮到其内部的部分干扰了分子通路,该通路传递来自受体的信号,该受体与被称为分子的分子结合肿瘤坏死因子 TNF促进白细胞的正常生长和分裂,但当LMP1劫持该途径时,细胞不断分裂并且不分化成特定的亚型 Kieff认为,这种干扰是EBV诱发多种癌症的能力的基础如果是这样,有可能通过阻止被劫持的途径来治疗EBV引发的癌症 “如果你可以干扰TNF生长信号通路的激活,